Genética e condições ambientais explicam, em parte, a origem da esclerose múltipla | Revista Médica Ed. 6 - 2011

A interação entre esses fatores desregula o sistema imune, determinando o processo de autoimunidade.

Na última década, houve intenso progresso na compreensão dos mecanismos patológicos da esclerose múltipla (EM). Sua etiologia está associada à exposição a um agente ambiental e à suscetibilidade genética, fatores que, ao interagirem, dão origem à desregulação do sistema imune e, por conseguinte, à autoimunidade. Os aspectos ambientais guardam relação com a doença, mas não se sabe se a desencadeariam ou se estariam diretamente relacionados com sua causa. Os mais significativos incluem as infecções por herpes vírus 6, Epstein-Barr vírus (EBV), retrovírus endógeno humano e Chlamydia pneumoniae, assim como a falta de exposição à luz solar – e a consequente redução do nível de produção de vitamina D – e, conforme ficou recentemente demonstrado, o tabagismo. Por sua vez, o risco de desenvolver EM em quem não possui histórico familiar da doença é de 1:1.000 indivíduos. De qualquer modo, entre as pessoas acometidas, apenas 20% têm, ao menos, um parente portador da mesma enfermidade. Os genes mais relacionados com a EM pertencem ao sistema HLA de classe II e respondem pela codificação de proteínas da membrana plasmática envolvidas na apresentação de antígenos. Alelos dos genes HLA DRB1 e HLA DQB1 estão associados à esclerose múltipla e podem também se associar com risco aumentado de infecção por EBV e diminuição na produção de vitamina D, o que confirma a maior relação entre fatores genéticos e ambientais na etiologia de uma doença tão complexa.