A apnéia obstrutiva do sono consolida-se como um fator de risco independente para a hipertensão arterial.
A apnéia obstrutiva do sono consolida-se como um fator de risco independente para a hipertensão arterial.
Além do sedentarismo, da obesidade, do diabetes e da hipercolesterolemia, mais uma variável se junta, e com muito estrondo, à lista de fatores de risco para a hipertensão arterial sistêmica (HAS): a síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS), cujo sinal mais evidente é o ronco.
Sabe-se que 40% dos hipertensos apresentam associadamente SAOS, razão pela qual a existência dessa disfunção deve ser verificada na anamnese de tais pacientes, e que a HAS está presente em 50% dos indivíduos com SAOS. As evidências parecem apontar que essa associação não seja fortuita.
É provável que isso aconteça porque, durante as pausas respiratórias, a hipoxemia e a hipercapnia levam o organismo a um aumento da atividade simpática. Como conseqüência, ocorre vasoconstrição periférica e esforço respiratório aumentado, que culminam com o despertar e com a reabertura das vias aéreas, cessando a apnéia. Essa hiperatividade simpática intermitente pode causar arritmias cardíacas, variações do débito cardíaco e elevação da pressão arterial. Cronicamente, a maior atividade simpática durante o sono de portadores da SAOS suprime a inibição fisiológica do sistema renina-angiotensina-aldosterona e o aumento da secreção de fator natriurético atrial. O tratamento da SAOS contribui para a normalização dos níveis pressóricos e promove melhora da qualidade de vida – tanto do indivíduo que ronca quanto dos que com ele convivem.
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