Eletrencefalografia

Manuais

Publicações com orientações padronizadas dos principais métodos laboratoriais e/ou de imagem para diagnósticos específicos

Eletrencefalografia 

  • Princípios básicos

    Desde o registro da atividade elétrica em animais através de galvanômetro, passando pelo registro da atividade elétrica humana por Hans Berger na década de 1920 e os trabalhos de Frederic e Erna Gibbs e William Lennox na década de 1930, as técnicas de obtenção do eletrencefalograma (EEG) evoluíram desde o registro em papel com poucos canais até o registro contínuo em hardwares que permitem a reformatação das montagens e a sincronização com a imagem em vídeo.

    O registro eletrencefalográfico de rotina, com duração mínima de 20 minutos, pode ser obtido ambulatorialmente e compreende procedimentos de ativação padronizados que incluem abertura e fechamento dos olhos, hiperventilação e fotostimulação intermitente. Em pessoas com epilepsia é importante o registro em privação de sono e durante sono. Para isto pede-se que o paciente durma menos do que o habitual: sugere-se que adultos durmam ao redor de 4 horas e que crianças venham ao local do exame com sono e fome, pois, em geral, os bebês dormem após a amamentação. Para calcular as horas que a criança deverá dormir, é preciso usar o bom senso, pois isto dependerá da idade da mesma e de outras características do problema de cada criança em particular. Assim sendo, evitaremos a sedação dos pacientes, procedimento sempre problemático que pode cursar com agitação paradoxal ou vômitos. Lactentes devem ser alimentados durante a colocação dos eletrodos, para facilitar a obtenção do traçado em sono espontâneo.

    Para a realização do EEG emprega-se o sistema tradicional 10-20 de colocação dos eletrodos. O couro cabeludo deverá estar limpo, lavado na véspera ou no dia do exame e os cabelos secos, sem laquê, tintura recente ou gel que possam interferir na obtenção do registro. As crianças deverão trazer ao local do exame os objetos que usam normalmente para dormir, como chupeta, brinquedos ou cobertor.

    As medidas no sentido ântero-posterior do escalpo são baseadas na distância entre o nasion e o inion passando pelo vértex na linha média. Cinco pontos são marcados ao longo desta linha, designados como frontal polar (Fp), frontal (F), central (C), parietal (P) e occipital (O). O primeiro ponto (Fp) está situado a 10% da distância entre o nasion e o inion, logo acima do nasion. O segundo ponto (F) está situado a 20% da mesma distância e é marcado acima do Fp e assim por diante para os pontos central, parietal e occipital da linha média (Figura 1A).

    Figura 1A/B/C: Colocação dos eletrodos segundo o sistema 10-20.

    Figura 1A: Método de medida para o encontro das posições
    dos eletrodos da linha média.

    As medidas laterais são baseadas no plano coronal central. Mede-se inicialmente a distância entre os pontos pré-auriculares (depressão na raiz do zigoma anteriormente ao trago), passando pelo ponto central já determinado com a medida ântero-posterior. A dez por cento desta medida, acima do ponto pré-auricular, encontramos o ponto temporal e a 20% acima deste marcamos o ponto central (Figura 1B).

    Figura 1B: Visão frontal do posicionamento dos
    eletrodos centrais em relação ao plano coronal.

    Em seguida determina-se a linha ântero-posterior sobre as regiões frontal, temporal e occipital medindo-se a distância entre o ponto da linha média Fp e o ponto occipital também da linha média, passando-se pelo ponto temporal previamente marcado. A partir da posição Fp marca-se 10% desta medida, assim como a partir do ponto occipital da linha média. Dessa forma encontram-se os pontos Fp e O. Os pontos temporal anterior e posterior estão na posição a 20% da distância a partir dos pontos Fp e O determinados nessa linha (Figura 1C).

    Figura 1C: Vista superior dos eletrodos da linha
    temporal bem como dos eletrodos F3 e F4 e P3 e P4.

    Os pontos remanescentes, frontal (F3 e F4) e parietal (P3 e P4) são posicionados ao longo da linha coronal frontal e parietal, eqüidistantes, respectivamente, entre as linhas média e temporal (Figura 1C).

    Para haver diferenciação entre as posições homólogas, os números pares referem-se aos eletrodos do lado direito e os números ímpares, aos do lado esquerdo. Os eletrodos da linha média são seguidos da letra z (zero): Fz, Cz, Pz e Oz.

    Estes eletrodos, embora permitam a cobertura da convexidade do crânio para obtenção dos registros de rotina, são muitas vezes insuficientes para a localização exata de grafoelementos epileptiformes, exigindo o emprego de eletrodos adicionais, segundo o sistema 10-10 de colocação de eletrodos (Figura 2). Para avaliação da atividade anterobasal do lobo temporal de forma não invasiva empregam-se eletrodos zigomáticos ou, por vezes, o eletrodo esfenoidal, considerado um método semi-invasivo. O exame deve ser preferencialmente realizado na velocidade de 30 mm/s, sensibilidade 7 mV/mm e constante de tempo 0,3 s.

    Figura 2: O sistema 10-10 de colocação de eletrodos.

    Durante o exame o paciente deverá permanecer deitado, em repouso, em um ambiente calmo, à meia-luz, evitando qualquer fonte de estímulos. Deverá estar usando roupas confortáveis, não muito quentes, uma vez que as crianças, quando dormem, costumam apresentar sudorese no couro cabeludo. A hiperpnéia é realizada durante 3 a 5 minutos, preferencialmente após o registro de sono. A fotostimulação intermitente é realizada com freqüências crescentes de lampejos. O fotostimulador é colocado a uma distância de 30 cm. do paciente.

  • Indicações do exame

    Não há dúvidas de que o EEG é o exame complementar mais importante na investigação diagnóstica de pacientes com epilepsia. Na epilepsia verificamos, em grande parte dos casos, descargas no EEG. Estas são, muitas vezes, influenciadas pelo adormecimento, pelo sono e despertar. Portanto, todas as pessoas que têm suspeita de epilepsia devem necessariamente realizar o registro em vigília e em sono. Além disso, técnicas de ativação, como hiperventilação e fotoestimulação intermitente devem ser rotineiramente empregadas.

    Além da epilepsia, vários distúrbios cerebrais podem levar a alterações eletrencefalográficas. Os ritmos cerebrais podem apresentar alterações nas cefaléias, nos distúrbios circulatórios, nas demências, nos processos infecciosos e tóxicos do sistema nervoso e nos quadros metabólicos. Diagnóstico diferencial dos transtornos psiquiátricos e monitorização dos efeitos de algumas drogas são outras aplicações práticas do exame.

  • Epilepsia

    Mesmo hoje, no início do século XXI, após o desenvolvimento de exames complementares de alta tecnologia como a ressonância magnética, a magnetencefalografia e o PET- scan, o EEG mantém posição de destaque no diagnóstico e seguimento de pacientes com epilepsia.

    O traçado do EEG de pacientes com epilepsia pode mostrar atividade lenta difusa ou focal, sugerindo determinada topografia para a origem das crises. Porém, os grafoelementos mais associados à epilepsia são espículas e ondas agudas e os complexos de espícula-onda. Esses grafoelementos são estereotipados e se destacam da atividade elétrica cerebral de fundo e estão freqüentemente associados à atividade lenta, representadas por ondas teta e delta em pacientes com epilepsia sintomática.

    A correta obtenção e análise do traçado de EEG vai além do auxílio diagnóstico nos casos de epilepsia. O reconhecimento da atividade epileptiforme interictal é importante também para classificar as crises apresentadas pelo paciente em uma determinada síndrome epiléptica, o que, em última análise, tem impacto no diagnóstico, indicando a necessidade ou não de outros exames bem como na terapêutica e prognóstico, sendo útil na tomada de decisões relativas ao início e interrupção do tratamento com drogas antiepilépticas e também no seguimento do tratamento com as mesmas.

    A classificação dos fenômenos epilépticos em síndromes, definidas pela Classificação Internacional das Epilepsias e Síndromes Epilépticas, depende da caracterização das crises, assim como dos fatores etiológicos, idade de início dos sintomas, achados em estudos de imagem estrutural e funcional e prognóstico.

    O EEG tem papel fundamental na definição das síndromes epilépticas, pois auxilia na distinção entre epilepsias focais e generalizadas e entre epilepsias sintomáticas e idiopáticas. Algumas dessas síndromes epilépticas, com crises focais ou generalizadas apresentam alterações eletrencefalográficas características.

  • Epilepsias idiopáticas benignas da infância

    A epilepsia parcial benigna da infância com paroxismos rolândicos ou centro-temporais, conhecida como epilepsia rolândica (ER) tem início entre 4 e 10 anos de idade, e acomete crianças sem comprometimento neurológico, predominando no sexo masculino. Na ER a atividade de base no EEG é normal, durante a vigília e o sono. O achado característico nessa síndrome é a presença de ondas agudas ou pontas monomórficas predominando nas regiões centro-temporais, uni ou bilaterais (Figura 3).

    Figura 3: EEG de criança de 5 anos mostrando descargas freqüentes
    de ondas agudas de projeção na região centrotemporal direita
    (os potenciais predominam nos eletrodos T4>C4, que registram
    a atividade elétrica da região rolândica). Observe a atividade
    de base normal para a idade do paciente.

    Outra síndrome que acomete crianças sem qualquer evidência de alteração neurológica é a epilepsia parcial benigna da infância com paroxismos occipitais. Nessas crianças, o traçado do EEG evidencia ondas agudas de elevada amplitude de projeção nas regiões occipitais ou temporais posteriores. Com a abertura dos olhos, ocorre atenuação ou desaparecimento das descargas epileptiformes, que voltam a ser observadas após novo fechamento dos olhos, caracterizando o fenômeno conhecido como fixation-off (Figura 4). Tanto na ER como nesta forma de epilepsia benigna, o registro em sonolência e sono é essencial para o diagnóstico, uma vez que se verifica aumento dos paroxismos na transição para a sonolência, quando tendem a se agrupar, tornando-se, muitas vezes, extremamente freqüentes durante sono (Figura 5). Em algumas crianças as descargas epileptiformes só aparecem durante sono. Este dado tem correlação clínica, pois estes pacientes apresentam crises principalmente ao adormecer, despertar ou nos períodos de relaxamento.

    Figura 4: Descargas freqüentes de ondas agudas de projeção em regiões occipitais em
    criança de 8 anos com crises versivas durante sono. Observe o desaparecimento dos
    grafoelementos epileptiformes com a abertura das pálpebras.

    Figura 5: Registro da mesma criança durante sono. Observe que as
    descargas tornam-se ainda mais freqüentes e difundem para áreas anteriores.

  • Epilepsias sintomáticas

    Nos adultos, a região mais freqüentemente implicada na origem de descargas epileptogênicas em epilepsias focais são as porções anterior e basal dos lobos temporais. A epilepsia do lobo temporal, considerada como epilepsia sintomática pela Classificação de Epilepsia e Síndromes Epilépticas, associa-se na maioria das vezes à esclerose mesial temporal. Nesses casos, o EEG mostra atividade epileptiforme de projeção na região temporal anterior sob a forma de ondas agudas (Figura 6), além de, em muitos casos, mostrar surtos de ondas lentas, teta e delta, no mesmo local. Na ELT o EEG tem ainda importância fundamental no estudo de pacientes candidatos a cirurgia.

    Figura 6: Descarga de onda aguda com eletronegatividade máxima no eletrodo
    esfenoidal esquerdo em paciente com epilepsia do lobo temporal sintomática.
    Observe a presença de ondas lentas irregulares, teta e delta, em todos os
    eletrodos da região temporal esquerda.

  • Epilepsias generalizadas idiopáticas

    Epilepsias generalizadas idiopáticas
    Nas epilepsias generalizadas idiopáticas, são observados grafoelementos epileptiformes de projeção difusa ou generalizada. Na Epilepsia Ausência da Infância, o EEG mostra alteração muito característica e marcante durante as crises de ausência (clínicas ou eletrográficas): complexos de espícula-onda regulares ritmados a 3/s de projeção difusa, bilateral e síncrona (Figura 7). Nas crianças com EAI a hiperventilação é a técnica de ativação de escolha, pois é capaz de desencadear crises em 100% das crianças corretamente diagnosticadas e não tratadas. No laboratório de EEG as características das crises de ausência podem ser correlacionadas com os paroxismos e a hiperpnéia deve ser realizada com o paciente sentado, contando as incursões respiratórias. Por ocasião da crise observa-se interrupção da atividade em curso e os automatismos e outros fenômenos eventualmente presentes, como mioclonias ou contração tônica devem ser assinalados para permitir a programação terapêutica adequada.

    Figura 7: Complexos de espícula-onda ritmados a 3/s de projeção difusa,
    bilateral e síncrona registrados durante cerca de 10 segundos.

    A Epilepsia Mioclônica Juvenil (EMJ) é uma síndrome geneticamente determinada caracterizada por crises mioclônicas freqüentes, além de crises tônico-clônicas generalizadas e crises de ausência. Cerca de 10% dos pacientes com epilepsia apresentam EMJ e suas crises ocorrem particularmente ao despertar sendo precipitadas principalmente por privação de sono. O registro eletrencefalográfico deve ser realizado após privação de sono, durante vigília, sonolência, sono e despertar. O EEG nos casos típicos, mostra atividade de espículas e polispícula-onda, bilateral e síncrona, ou complexos de espícula-onda ritmados a mais do que 3/s (Figura 8). Em aproximadamente um terço dos casos há fotossensibilidade (Figura 9). O diagnóstico sindrômico desta forma de epilepsia é fundamental, pois o tratamento exige não apenas a instituição de drogas antiepilépticas apropriadas, como valproato de sódio, mas também evitar os fatores precipitantes. Embora se consiga sucesso no controle das crises com estas medidas, as mesmas deverão ser mantidas por toda a vida, uma vez que à tentativa de interrupção do tratamento há reaparecimento das crises em mais de 90% dos pacientes.

    Figura 8: Complexos de polispícula-onda generalizados registrados em
    paciente com epilepsia mioclônica juvenil.

    Figura 9: Resposta fotoconvulsiva em resposta à fotostimulação
    intermitente. O paroxismo persiste durante cerca de 2s após a
    interrupção da estimulação luminosa.

  • Epilepsias generalizadas sintomáticas

    Algumas síndromes epilépticas evoluem com crises de difícil controle e prognóstico neurológico reservado. Um exemplo é a síndrome de West, caracterizada pela tríade de espasmos infantis, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor e hipsarritmia no EEG. A hipsarritmia é caracterizada por atividade elétrica de base muito desorganizada, com surtos de ondas lentas de voltagem elevada que ocorrem de modo irregular com um grau variável de sincronia bilateral (Figura 10). A atividade hipsarrítmica é mais evidente na sonolência e no sono.

    Figura 10: Hipsarritmia.

    É comum que crianças com síndrome de West apresentem evolução para outra síndrome epiléptica grave, a síndrome de Lennox-Gastaut. Nesta podem ocorrer crises tônico-clônicas generalizadas, crises tônicas, atônicas, mioclônicas e ainda ausências atípicas. No EEG, o achado mais marcante são complexos de ponta-onda lentos, com freqüência variando entre 1 e 2,5/s (Figura 11). Essas descargas são mais comuns no período interictal, e são particularmente freqüentes durante o sono, quando podem se tornar quase contínuas.

    Figura 11: Complexos de ponta-onda lenta registrados durante
    sono em paciente com síndrome de Lennox-Gastaut.

    Nas formas de epilepsia mioclônica progressiva há também alterações eletrencefalográficas muito sugestivas. Essas alterações, bem como o quadro clínico, dependem do processo patológico afetar predominantemente a substância branca ou o córtex cerebral. Se a substância branca é mais afetada, o EEG mostra atividade lenta, sob a forma de onda delta polimórficas de amplitude elevada ocorrendo de forma generalizada e contínua. Se, por outro lado, o córtex é preferencialmente afetado, podemos observar surtos de ondas lentas e descargas epileptiformes. Um exemplo dessa situação é a lipofuscinose ceróide, doença que cursa com deterioração neurológica progressiva e depósito de substâncias anormais no cérebro e na retina, na qual o traçado de EEG mostra espículas nas regiões posteriores. Nela, o achado mais característico é o aparecimento de espículas polifásicas em regiões occipitais síncronas com os lampejos da fotostimulação a baixa freqüência, a menos do que 3/s (Figura 12).

    Figura 12: Descargas síncronas com os lampejos da fotostimulação em
    freqüência baixa (3/s) representando potenciais evocados visuais
    gigantes registrados ao EEG em criança com lipofuscinose ceróide.

  • Infecções do sistema nervoso central

    Algumas infecções do sistema nervoso central cursam com alterações características do EEG. Na encefalite herpética, podemos observar ondas lentas (na faixa delta) nas regiões temporais onde ocorrem complexos de ondas agudas de alta voltagem com caráter periódico, com intervalos de 2 a 3 segundos. Na maioria dos casos as alterações eletrográficas precedem as verificadas em estudos de neuroimagem estrutural.

    Na panencefalite esclerosante subaguda, quadro neurológico muito grave que aparece 6 a 8 anos após infecção pelo vírus do sarampo, o EEG mostra surtos periódicos (a cada 5 a 8 segundos) de ondas agudas de voltagem elevada, seguidas de depressão da atividade elétrica cerebral (Figura 13).

    Figura 13: Complexos periódicos de distribuição generalizada e periodicidade longa,
    registrados em um adolescente com panencefalite esclerosante subaguda.

    A doença de Creutzfeldt-Jakob, causada por um agente transmissível chamado prion, e que recentemente vem recebendo destaque devido à sua relação com o mal da vaca louca, evolui habitualmente em três estágios clínicos que apresentam correspondentes eletrencefalográficos. Na primeira fase da doença nota-se desorganização da atividade elétrica de base, com aumento da atividade lenta ou seja, de ondas teta e delta. Na segunda fase, em 75-94% dos pacientes podem ser encontrados potenciais bilaterais e síncronos também de caráter periódico (aproximadamente 1/s.); esses potenciais podem assumir a forma de ondas agudas bi ou trifásicas (Figura 14). Na terceira fase da doença ocorre uma redução na freqüência das descargas periódicas e uma progressiva redução na amplitude da atividade de base.

    Figura 14: Complexos trifásicos de distribuição generalizada com
    periodicidade de 1/s em paciente de 72 anos com doença de Creutzfeldt-Jakob.

  • Encefalopatias metabólicas

    A exemplo das infecções do sistema nervoso, as encefalopatias metabólicas também podem cursar com alterações características do EEG. Pacientes com insuficiência hepática e insuficiência renal, distúrbios hidro-eletrolíticos ou alterações no metabolismo da glicose (hipo ou hiperglicemia) podem apresentar alterações eletrencefalográficas. O EEG pode fornecer dados objetivos para a definição da gravidade do quadro clínico. Além disso, quando o diagnóstico da encefalopatia é conhecido, o EEG também pode prover informações relativas ao prognóstico.

    Na maioria dos casos as alterações são inespecíficas, como diminuição da freqüência do ritmo alfa posterior e aparecimento de ondas lentas difusas (faixas teta e delta). Entretanto, em algumas situações os achados podem ser específicos de determinadas patologias. Na encefalopatia hepática, por exemplo, além do alentecimento da atividade elétrica cerebral pode ser observada a presença de ondas trifásicas síncronas e simétricas, com predomínio nas regiões anteriores e freqüência de 2 a 4 Hz (Figura 15). Esse padrão de ondas trifásicas, embora sugestivo da encefalopatia hepática, pode ser observado também em outras encefalopatias metabólicas, incluindo uremia, hipertiroidismo, hiponatremia e hipercalcemia. Intoxicação por lítio também pode ocasionar traçado semelhante.

    Figura 15: Traçado eletrencefalográfico mostrando os grafoelementos
    com aspecto trifásico em paciente com encefalopatia hepática.

    Na hipercalcemia, as alterações eletrencefalográficas podem preceder os sinais e sintomas clínicos. Em geral observa-se alentecimento difuso da atividade de base, com surtos de IRDA (Intermmitent Rhythmic Delta Activity - atividade delta rítmica intermitente). Nessa condição não ocorrem espículas ou ondas agudas. Por outro lado, na hipocalcemia, além de ondas lentas, o EEG pode mostrar paroxismos epileptiformes.

  • Demência e estado confusional

    O EEG é, em última análise, uma medida da atividade do córtex cerebral. Portanto, embora seus achados sejam em grande parte das vezes inespecíficos, o exame pode se valioso no diagnóstico de quadros demenciais e de outros distúrbios cognitivos. O EEG também é importante na investigação de pacientes com estado confusional agudo.

    O registro da atividade elétrica cerebral pode revelar causas tóxico-metabólicas do distúrbio de consciência ou cognição apresentado pelo paciente (por exemplo, ondas trifásicas na encefalopatia hepática, ou ritmos rápidos superimpostos a atividade lenta após uso de drogas sedativo-hipnóticas). O EEG pode mostrar padrões característicos de determinados quadros de demência, como na doença de Creutzfeldt-Jakob. Além disso, o exame é fundamental na pesquisa de possível status epilepticus como origem de estado confusional agudo sem causa aparente. Por outro lado, o registro eletrencefalográfico normal pode favorecer o diagnóstico de depressão, quadro que, no idoso, é um diagnóstico diferencial importante dos quadros demenciais.

  • Limitações e contraindicações

    As limitações associadas ao EEG de rotina são bem conhecidas e incluem as relacionadas à resolução espacial e temporal. O estudo é relativamente breve (em geral cerca de 45 minutos), período que pode ser insuficiente para registrar alterações paroxísticas em indivíduos com epilepsia. O registro através de eletrodos aplicados no escalpo pode também não identificar paroxismos gerados em áreas corticais distantes como aqueles das estruturas mediais do lobo temporal e do córtex medial dos lobos frontais. O registro de rotina pode ser persistentemente normal em indivíduos com epilepsia, mesmo naqueles com crises freqüentes e refratárias às drogas antiepilépticas, embora registros prolongados, realizados em vigília e sono, após privação de sono, possam aumentar a positividade do exame de 50 para até 80%. Por outro lado, podem ocorrer alterações paroxísticas em pacientes com eventos de natureza não-epiléptica. Um exemplo é o observado em até 3% das crianças sem história de crises epilépticas do padrão eletrográfico da ER. Além disto, o padrão das descargas interictais pode ser um indicador inadequado para a classificação do tipo de crise. Um padrão de descarga generalizada pode ser registrado em um paciente com crises parciais. Por outro lado, alterações eletrográficas inespecíficas, como alentecimento da atividade elétrica durante sonolência ou hiperventilação podem ser erroneamente interpretadas e valorizadas em pessoas com crises epilépticas. Finalmente, algumas variantes sem significado patológico (como, por exemplo, as pequenas descargas de ondas agudas ou ondas wicket) podem incorretamente ser identificadas como descargas epileptiformes.

    Não há contraindicações para o registro eletrencefalográfico, que pode ser obtido em todas as faixas etárias, desde neonatos prematuros extremos até estados de coma, situações em que o exame apresenta importância para estabelecimento prognóstico.

  • Reforçando pontos importantes

    O EEG é muito útil no diagnóstico e acompanhamento de diversas patologias. É um exame não invasivo, de baixo custo, amplamente disponível e sem contraindicações. Pode ser realizado em neonatos e em pacientes em coma, quando tem importância para o estabecimento prognóstico.

    É fundamental para o diagnóstico das epilepsias quando possibilita o diagnóstico sindrômico e, com ele, a programação terapêutica e o prognóstico.

    É indicado nos quadros infecciosos do sistema nervoso, na avaliação das demências, dos quadros confusionais e dos distúrbios metabólicos.

  • Referências

    Referências
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    3. Jasper HH. The ten-twenty electrode system of the International Federation. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1958; 10: 371-3.
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