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Eletroneuromiografia

Manuais

Publicações com orientações padronizadas dos principais métodos laboratoriais e/ou de imagem para diagnósticos específicos

Eletroneuromiografia 

A eletroneuromiografia é composta por uma série de testes neurofisiológicos que visam o estudo funcional do sistema nervoso periférico, da junção neuromuscular e dos músculos. A avaliação é habitualmente composta por duas etapas: a neurocondução e a eletromiografia.

A neurocondução (ou eletroneurografia) é realizada através da estimulação elétrica dos nervos periféricos e registro da resposta evocada à distância, na forma de uma diferença de potencial. Esta resposta pode ser motora, sensitiva, mista ou autonômica. Os parâmetros essenciais avaliados são a latência e a amplitude das respostas. Através das latências, é possível calcular a velocidade de condução nervosa ou avalia-la indiretamente. As latências estão tipicamente aumentadas nas patologias desmielinizantes, embora leves alterações também possam ser encontradas em neuropatias axonais. A amplitude dos potenciais avalia indiretamente o contingente de axônios funcionantes no nervo sob estudo. Este parâmetro, no entanto, apresenta grande variabilidade na população normal. Embora seja característica de lesões axonais, a diminuição das amplitudes dos potenciais também pode ser encontrada em patologias desmielinizantes devido ao bloqueio de condução ou à dispersão temporal.

Durante a neurocondução motora, as respostas registradas referem-se ao músculo alvo, podendo haver alteração da amplitude do potencial em patologias primariamente musculares. Para o cálculo da velocidade de condução motora, são necessários pelo menos dois sítios de estimulação. Além da resposta principal (dita "onda M"), podem ser avaliadas respostas tardias, como as ondas F e o reflexo H. As ondas F são geradas pela despolarização antidrômica dos motoneurônios e o reflexo H é o eqüivalente eletrofisiológico do reflexo miotático. As respostas tardias são particularmente úteis na investigação de lesões nervosas proximais. Na neurocondução sensitiva e mista, a resposta obtida reflete diretamente a despolarização do nervo, podendo ser facilmente calculada a velocidade de condução nervosa. A amplitude destas respostas é da ordem de 1000 vezes menor do que os potenciais motores.

Os valores normais dos estudos de condução nervosa são definidos estatisticamente. Assim sendo, um dado isolado "anormal" nem sempre deve ser visto como patológico. Vários dados anormais e coerentes entre si são muito mais fidedignos do que alterações isoladas. Nem sempre é possível realizar vários testes para o diagnóstico de uma determinada condição, sendo neste caso fundamental correlacionar os achados com os dados clínicos. Recentemente, os índices combinados (isto é, englobando diversas variáveis) têm mostrado maior especificidade e sensibilidade para o diagnóstico de síndrome do túnel do carpo e de polineuropatia diabética. Especificamente nestes casos, a complementação eletromiográfica tem pouco a acrescentar.

A eletromiografia é o estudo da atividade elétrica na intimidade muscular, em diferentes estágios de ativação, realizada normalmente com um eletrodo na forma de agulha. Durante o repouso, os músculos apresentam silêncio elétrico. A presença de fibrilações e ondas positivas é freqüente em lesões neuropáticas, particularmente na fase sub-aguda. Patologias musculares, especialmente miopatias inflamatórias, também podem apresentar este tipo de atividade. Outros tipos de atividade espontânea observados no repouso são as fasciculações, descargas miotônicas e descargas complexas repetitivas. Durante a contração, podemos analisar morfologicamente os potenciais de ação das unidades motoras e o padrão de recrutamento das mesmas. Entende-se por "unidade motora" todas as fibras musculares inervadas por um único motoneurônio. Nas neuropatias crônicas, observamos um aumento da amplitude e duração dos potenciais das unidades motoras em conseqüência do processo de reinervação, além do recrutamento de poucas unidades operando em alta freqüência. Nas miopatias, ocorre uma diminuição da amplitude e da duração dos potenciais devido à perda de fibras musculares funcionantes. O recrutamento, nesta situação, é precoce e excessivo. O aumento da freqüência de potenciais polifásicos é uma anormalidade inespecífica, que pode ocorrer em ambas as situações.

Diferentemente da neurocondução, a eletromiografia exige um certo grau de colaboração do paciente. Pacientes muito tensos podem prejudicar a avaliação do repouso muscular. Por outro lado, doentes com paralisia de origem central ou mesmo histérica não permitem a avaliação adequada dos potenciais das unidades motoras ou do recrutamento.

A eletromiografia complementa a neurocondução no estudo do sistema nervoso periférico principalmente na detecção de lesões axonais motoras. Vale ressaltar que lesões puramente desmielinizantes e sem bloqueio de condução não produzem alterações na eletromiografia. As alterações encontradas dependem fundamentalmente da cronologia do processo patológico. Lesões agudas determinam apenas alterações do recrutamento. Por volta da terceira semana, aparecem os sinais de desnervação no repouso, que são essenciais na investigação de lesões leves e sem repercussão motora clínica evidente. Lesões crônicas apresentam potenciais de unidade motora com características neuropáticas e uma redução progressiva da atividade patológica no repouso.

O planejamento adequado da eletroneuromiografia depende da suspeita clínica do paciente e dos achados durante o exame propriamente dito. Não deve haver um "exame padrão" para membros superiores, por exemplo. Um pedido médico detalhado garante uma avaliação neurofisiológica mais bem feita.

Conteúdo:

  • Indicações

    A eletroneuromiografia está indicada na identificação, localização e caracterização de lesões nervosas periféricas focais ou na investigação diagnóstica de doenças neuromusculares. As principais indicações serão detalhadas a seguir:

  • Síndrome do túnel do carpo

    A síndrome do túnel do carpo é de longe a neuropatia compressiva mais freqüente na prática clínica. A eletroneurografia é o método diagnóstico de escolha para confirmação desta patologia. Embora o quadro clínico não se correlacione diretamente com a severidade das alterações neurofisiológicas, estas proporcionam um dado mais objetivo no acompanhamento do processo ou mesmo na indicação para descompressão cirúrgica. As alterações podem ser graduadas da seguinte forma:
    - Discreta: detectável somente através de testes de alta sensibilidade, tais como os testes comparativos;
    - Leve: redução da velocidade de condução sensitiva do nervo mediano;
    - Moderada: aumento da latência distal motora do nervo mediano;
    - Acentuada: potenciais sensitivos indetermináveis e/ou degeneração axonal motora significativa;
    - Extrema: potenciais sensitivos e motores indetermináveis.

    Embora a possibilidade de uma síndrome do túnel do carpo com exame normal exista, isto deve ser considerado com muita cautela, especialmente frente à opção da descompressão cirúrgica. Por outro lado, alguns pacientes submetidos à avaliação neurofisiológica dos membros superiores por outros motivos podem apresentar lesão assintomática dos nervos medianos.

    Figura 1

    Figura 2

    Figuras 1 e 2: Potenciais de ação sensitivos do nervo mediano em um indivíduo
    normal (Figura 1) e portador de síndrome do túnel do carpo (Figura 2). Note o
    aumento das latências e a redução das amplitudes dos potenciais.

  • Paralisia facial periférica

    O diagnóstico clínico de uma paralisia facial periférica em geral não oferece dificuldades. A avaliação eletroneurográfica visa uma avaliação prognóstica da lesão e baseia-se na comparação lado a lado das amplitudes dos potenciais de ação motores, o que permite uma estimativa do grau de degeneração axonal.. Assimetrias acima de 90% são indicativas de prognóstico desfavorável. A avaliação deve ser feita idealmente na 2ª ou 3ª semana de evolução. Avaliações mais precoces são úteis evolutivamente, mas tendem a subestimar a gravidade da lesão.

  • Outras mononeuropatias

    As estratégias diagnósticas para demonstração de uma mononeuropatia são:
    1. Demonstração de desmielinização focal no sítio lesional, seja por retardo ou bloqueio de condução;
    2. Demonstração da degeneração axonal distal restrita ao território de distribuição do tronco nervoso afetado.

    O tempo de evolução é um dado importantíssimo na segunda abordagem, tendo em vista que a degeneração Walleriana é um processo relativamente demorado. Lesões axonais hiperagudas comportam-se neurofisiologicamente como um "pseudo-bloqueio de condução", pois o segmento distal ainda é funcionante. A degeneração axonal motora demora cerca de 7 dias para completar-se e a degeneração sensitiva pode prolongar-se por até 14 dias. A atividade espontânea patológica na eletromiografia só aparece por volta da terceira semana de evolução, podendo antecipar-se se a lesão for próxima do músculo alvo.

    A eletroneuromiografia também pode ser útil na avaliação prognóstica de mononeuropatias. Os principais critérios utilizados são a amplitude dos potencias de ação (particularmente os motores) e o padrão de recrutamento muscular na eletromiografia. O primeiro é um critério precoce e o segundo, tardio. A avaliação prognóstica é limitada no caso de lesões progressivas. Exames seriados são úteis nestas situações ou no caso de lesões axonais graves.

  • Sítios de compressão nervosa

    - Nervo mediano no punho (síndrome do túnel do carpo);
    - Nervo ulnar no cotovelo;
    - Nervo fibular na cabeça da fíbula;
    - Nervo cutâneo lateral da coxa no ligamento inguinal (meralgia parestésica);
    - Nervo radial na goteira do úmero (paralisia de sábado à noite);
    - Nervo tibial no tornozelo (síndrome do túnel do tarso);
    - Nervo ulnar no punho (síndrome do canal de Guyon);
    - Ramo motor do nervo radial no antebraço (síndrome do interósseo posterior);
    - Tronco inferior do plexo braquial (síndrome do desfiladeiro torácico);
    - 2º e 3º nervos interdigitais do pé na região metatarsiana (neuroma de Morton);
    - Nervo mediano no cotovelo (síndrome do pronador redondo);
    - Nervo femoral no ligamento inguinal;
    - Nervo supraescapular na escápula;
    - Compressão de nervos digitais das mãos, especialmente do polegar.

    Figura 3: Estudo de neurocondução motora pela técnica de centimetragem em uma
    neuropatia compressiva do nervo ulnar. Observe o retardo de condução, caracterizado
    pela redução da velocidade (gráfico inferior), associada ao bloqueio de condução,
    caracterizado pela queda da amplitude do potencial (gráfico superior).

  • Plexopatias

    A confirmação neurofisiológica de uma plexopatia segue os mesmos princípios colocados para as mononeuropatias. Deve ser sempre feito um estudo abrangente, incluindo nervos proximais.

    As lesões do plexo braquial são particularmente comuns. Lesões supraclaviculares (comprometendo os troncos) são mais freqüentes e lembram radiculopatias. Na prática, é comum a coexistência de lesões das raízes e dos troncos. A estimulação na fossa supraclavicular é distal a estas lesões e o reconhecimento de desmielinização focal é difícil, sendo limitado apenas ao tronco inferior, através do estudo das ondas F. As lesões infraclaviculares (comprometendo os fascículos) lembram mononeurites múltiplas, sendo o comprometimento nervoso geralmente do tipo axonal. Assim sendo, o diagnóstico das plexopatias depende essencialmente do mapeamento da degeneração axonal e de um bom conhecimento anatômico.

    Além do diagnóstico, a eletroneuromiografia é útil na avaliação prognóstica das plexopatias. Nas lesões traumáticas, é importante reconhecer precocemente os casos de mau prognóstico para planejamento cirúrgico. Nas paralisias obstétricas, é possível obter uma avaliação prognóstica a partir do 10o dia de vida utilizando uma abordagem semelhante àquela usada nas lesões do nervo facial.

  • Radiculopatias

    O diagnóstico neurofisiológico de radiculopatia depende essencialmente das alterações eletromiográficas encontradas nos músculos do miótomo correspondente a raiz lesada. Estas alterações estão condicionadas a presença de degeneração axonal motora e obedecem a ordem cronológica exposta aqui previamente. Considerando que a presença de fibrilações e ondas positivas no repouso é fundamental no mapeamento de radiculopatias agudas, é desejável que o tempo de história clínica seja de, no mínimo, três semanas.

    A neurocondução contribui muito pouco para o diagnóstico de radiculopatias, com exceção das alterações do reflexo H do nervo tibial nas radiculopatias S1. Podemos observar queda da amplitude da onda M nas lesões com grave repercussão motora. É interessante notar que os potenciais sensitivos são normais, mesmo nos pacienteis com anestesia clínica. Sendo a lesão radicular pré-ganglionar (ou seja, entre a medula espinal e o gânglio sensitivo dorsal), mesmo a secção da raiz não determinaria degeneração axonal sensitiva do nervo. A ausência de degeneração axonal sensitiva e a presença de sinais de comprometimento neuropático na musculatura paravertebral são dados importantes na diferenciação entra as radiculopatias e as plexopatias.

    O papel do exame em relação à avaliação prognóstica das radiculopatias é restrito, tendo em vista que o principal problema destes pacientes é a dor e não o déficit motor.

    Figura 4

    Figura 5

    Figuras 4 e 5: Fibrilações (Figura 4) e ondas positivas (Figura 5) observadas
    durante o repouso muscular em um paciente com radiculopatia.

  • Polineuropatias

    A eletroneuromiografia é um instrumento diagnóstico precioso na confirmação e caracterização das polineuropatias periféricas. Contudo, a avaliação neurofisiológica por si só não é capaz de fornecer o diagnóstico etiológico. Através da eletroneuromiografia e dos dados clínicos do paciente é possível inferir a etiologia na maioria dos casos ou orientar sua pesquisa através de outros exames.

    A eletroneuromiografia pode verificar o comprometimento de fibras nervosas sensitivas, motoras e autonômicas. A caracterização do acometimento de fibras nervosas motoras e sensitivas segue os mesmos princípios da avaliação das mononeuropatias. A avaliação do comprometimento sensitivo merece três ressalvas: 1) Devido a grande variabilidade das amplitudes dos potenciais sensitivos na população normal, degenerações axonais sensitivas leves ou moderadas podem passar despercebidas. 2) A neurocondução sensitiva avalia somente as fibras nervosas de maior calibre. 3) Em pacientes idosos, a redução das amplitudes dos potenciais sensitivos é fisiológica. O comprometimento autonômico pode ser avaliado pelo reflexo cutâneo-simpático, que avalia a sudorese em resposta a um estímulo nociceptivo, em geral o próprio estímulo elétrico. Diferentemente das outras técnicas aqui descritas, este teste avalia a condução das fibras finas amielínicas, mas apresenta baixa sensibilidade.

    Outro dado importante fornecido pelo exame é a distribuição do comprometimento neuropático. A maioria das polineuropatias apresenta comprometimento mais distal, especialmente nos membros inferiores. Distribuições atípicas são dicas diagnósticas importantes.

    Na maioria dos casos, também é possível determinar se a lesão é primariamente desmielinizante ou axonal. Os critérios clássicos para definição de uma polineuropatia desmielinizante baseiam-se na neurocondução motora. São necessários 3 de 4 critérios: diminuição da velocidade de condução (2 nervos), aumento das latências distais (2 nervos), aumento das latências ou ausência das ondas F (2 nervos) e bloqueio de condução ou dispersão temporal patológica (1 nervo). Estes critérios são considerados bastante restritivos e existe uma tendência atual para a flexibilização dos mesmos. Algumas polineuropatias apresentam padrões mistos no exame e torna-se difícil dizer qual a alteração fisiopatológica primária. O exemplo típico é a polineuropatia diabética. Apesar de ser histopatologicamente uma neuropatia de predomínio axonal, diminuições da velocidade de condução motora costumam aparecer antes dos sinais eletromiográficos de comprometimento axonal.

  • Neuroniopatias

    As doenças do motoneurônio manifestam-se neurofisiologicamente de forma sobreponível às neuropatias axonais motoras e às radiculopatias. Observamos sinais eletromiográficos de desnervação e reinervação crônica, associados ou não a redução das amplitudes das ondas M na neurocondução, preservando os potenciais sensitivos. A diferenciação é feita pela história clínica e pela extensão das alterações. Os sinais de reinervação crônica costumam ser bastante exuberantes nas neuroniopatias, em contraste com as neuropatias axonais motoras, que em geral têm evolução mais curta. A presença de fasciculações é outra dica, embora este dado nunca deva ser considerado isoladamente. Fasciculações nos músculos distais dos membros inferiores (particularmente nos pés e nas panturrilhas) são bastante comuns em pessoas normais. A neuropatia motora múltipla é uma neuropatia desmielinizante assimétrica que também cursa com fasciculações e pode mimetizar uma doença do motoneurônio. Um cuidado especial deve ser tomado com as mielopatias cervicais, pois estas podem mimetizar quadros de esclerose lateral amiotrófica. Os sinais de comprometimento motor periférico nesta situação são restritos aos miótomos cervicais, enquanto que na esclerose lateral amiotrófica devemos observar comprometimento em pelo menos duas regiões (bulbar, cervical, torácica e lombossacral) e o comprometimento de cada membro deve incluir pelo menos dois níveis radiculares distintos. A situação inversa pode ocorrer na avaliação eletromiográfica: alguns pacientes diagnosticados como radiculopatias podem, na verdade, apresentar um quadro incipiente de neuroniopatia. É importante frisar que a eletroneuromiografia, sozinha, não faz o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica, sendo para isso essencial a avaliação clínica do paciente.

    Figura 6: Eletromiografia quantitativa demonstrando potenciais de unidade
    motora com amplitudes e durações aumentadas, devido a reinervação
    crônica, em um paciente portador de neuroniopatia. Note o desvio dos
    pontos para o canto superior direito em relação ao padrão normal.

  • Miopatias

    As características do traçado eletromiográfico nas miopatias já foram comentadas: potenciais de unidades motoras com amplitudes e durações reduzidas, potenciais polifásicos e recrutamento precoce e excessivo. A neurocondução contribui muito pouco nestas situações, sendo observadas eventualmente reduções da amplitude da onda M, particularmente dos nervos proximais como femoral ou axilar. O estudo deve ser realizado em um hemicorpo, preservado o outro dimídio para realização da biópsia. A avaliação neurofisiológica permite uma melhor seleção do músculo a ser biopsiado, que idealmente deve estar moderadamente comprometido. A eletromiografia não permite o diagnóstico etiológico das miopatias, embora algumas características sejam sugestivas. A presença abundante de fibrilações e ondas positivas no repouso é típica das miopatias inflamatórias em atividade. Descargas miotônicas são habitualmente observadas nas distrofias miotônicas e nas canalopatias.

    A eletromiografia, no entanto, apresenta limitações no diagnóstico de algumas miopatias e o resultado normal não exclui esta possibilidade. Entre algumas miopatias onde a sensibilidade do exame é baixa estão a miopatia por corticosteróides, doença de McArdle, miopatias estruturais congênitas e algumas mitocondriopatias.

    Figura 7: Eletromiografia quantitativa demonstrando potenciais de unidade motora
    com amplitudes e durações diminuídas em um paciente portador de miopatia. Note
    o desvio dos pontos para o canto inferior esquerdo em relação ao padrão normal.

  • Miastenias

    A avaliação dos distúrbios da transmissão neuromuscular não é feita rotineiramente, sendo importante que o médico solicitante especifique a suspeita clínica. A eletroneuromiografia convencional não se presta para este fim, sendo utilizado habitualmente o teste de estimulação repetitiva. A diminuição fisiológica da amplitude do potencial de placa pós-sináptico durante a estimulação repetitiva de baixa freqüência associada à diminuição da margem de segurança da transmissão neuromuscular nas doenças da placa motora formam a base deste teste. Durante a estimulação repetitiva (geralmente a 3 Hz), não há alterações significativas da amplitude da onda M em indivíduos normais. Nas miastenias, devido à redução da eficiência da sinapse, ocorre um bloqueio de algumas das fibras musculares, o que leva a uma redução progressiva da amplitude da onda M, que se estabiliza no quarto ou quinto estímulo. Decrementos acima de 10% são significativos. O teste pode ser sensibilizado pela manobra de facilitação pós ativação, seguida pela exaustão pós ativação. Este complemento é especialmente importante nas suspeitas de síndrome miastênica de Lambert-Eaton. O teste de estimulação repetitiva é geralmente mais sensível nos músculos proximais e faciais, no entanto, a sensibilidade não chega a ser alta. Nas formas generalizadas sintomáticas de Miastenia Gravis, a sensibilidade chega a 80%. Nas formas puramente oculares, ela é de apenas 50%. Em comparação, a dosagem de anticorpos contra receptores de acetil-colina apresenta sensibilidade de 85%, sendo que boa parte dos pacientes soronegativos tem anticorpos contra a tirosinoquinase músculo-específica (anti-MuSK). Os métodos imunológicos, no entanto, não podem fazer o diagnóstico das síndromes miastênicas congênitas. O método diagnóstico de maior sensibilidade na avaliação dos distúrbios de transmissão neuromuscular é a eletromiografia de fibra única, que avalia a variabilidade do tempo de transmissão sináptica através do "jitter", associada ou não à ocorrência de bloqueios.

    A presença de decremento na estimulação repetitiva, ou mesmo de "jitter" aumentado, não são específicos dos distúrbios de transmissão neuromuscular. Outras doenças neuromusculares e algumas drogas podem induzir falsos positivos.

    Figura 8: Teste de estimulação repetitiva em um paciente portador de Miastenia Gravis.
    Note a presença do decremento patológico no repouso (1º quadro na parte de baixo),
    da facilitação pós ativação (2º quadro) e da exaustão pós-ativação (3º quadro).

  • Assoalho pélvico

    Em alguns casos de disfunção eréctil ou incontinência fecal e urinária, a avaliação eletroneuromiográfica do assoalho pélvico pode ser útil. A eletromiografia dos esfíncteres apresenta algumas particularidades, pois devido à presença de atividade tônica no repouso, a identificação de fibrilações é difícil. Para a neurocondução, podem ser utilizados o reflexo bulbo-cavernoso (ou pudendo-anal), a velocidade de condução sensitiva do nervo dorsal do pênis e a latência distal do nervo pudendo, este último através da utilização de um eletrodo especial (St. Mark) para estimulação e registro por meio de um toque retal.

  • Estudos dinâmicos

    A eletroneuromiografia pode ser útil na documentação de tremores, mapeamento de distonias, registro de mioclonias e outros movimentos involuntários.

    Figura 9: Eletromiografia de superfície com dois canais,
    demonstrando um tremor de 6 Hz com ativação síncrona entre
    agonistas e antagonistas, característica de um tremor essencial.

  • Contraindicações

    Não existem contra-indicações absolutas à realização do exame. Contra-indicações relativas estão relacionadas às inserções de agulha, tais como patologias sistêmicas que predisponham a sangramentos (coagulopatia, plaquetopenia) ou condições locais adversas, como linfedema, infecções cutâneas, imobilização gessada ou fístulas arterio-venosas em pacientes sob diálise. Não há contra-indicação para portadores de marca-passo, embora nestes evite-se a estimulação elétrica da fossa supraclavicular.

  • Complicações

    Pode haver leve dor ou a formação de hematomas nos locais de inserção da agulha. Eventualmente, podem ocorrer reações vaso-vagais durante o exame, mas estas não determinam síncope se o paciente for examinado deitado. Complicações graves são excepcionais e geralmente estão associadas a procedimentos especiais, como a ocorrência de pneumotórax durante a avaliação eletromiográfica do diafragma ou da musculatura intercostal.

  • Reforçando pontos importantes

    • A eletroneuromiografia visa o diagnóstico nosológico e topográfico, mas habitualmente não fornece a etiologia. O exame deve ser sempre avaliado em conjunto com os dados clínicos do paciente;
    • Imediatamente após uma lesão axonal aguda, o exame pode ser normal. As amplitudes dos potenciais de ação na neurocondução demoram cerca de 7 dias (fibras motoras) e 14 dias (fibras sensitivas) para atingirem o nadir. As alterações eletromiográficas demoram 2 a 4 semanas para tornarem-se evidentes;
    • É importante especificar a suspeita diagnóstica ou fornecer dados clínicos relevantes quando solicitar o exame, para um planejamento adequado da avaliação neurofisiológica.

  • Leitura recomendada

    1. Kimura J, ed. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice. 3rd ed. New York: Oxford, 2001.
    2. Dumitru D, Amato AA, Zwartz MJ, eds. Electrodiagnostic medicine. 2nd ed. Philadelphia: Hanley& Belfus Inc, 2002.
    3. Oh JS. Clinical electromyography: nerve conduction studies. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
    4. Katirji B, ed. Clinical electromyography. Neurologic Clinics 2002; 20(2): 291-617.
    5. Pinto LC. Eletroneuromiografia clínica. São Paulo: Atheneu, 1996.

  • Páginas na Internet

    1. TeleEMG (EMG and Nerve Conductions): http://www.teleemg.com
    2. American Association of Neuromuscular & Electrodiagnostic Medicine: http://www.aanem.org
    3. Washington University, St Louis. Neuromuscular Disease Center:
    http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/index.html