- A coleta deve ser feita preferencialmente pela manhã, entre 7 e 10 horas, ou conforme solicitação médica.
- Se houver instruções especiais do médico para a realização do exame após deambulação, o cliente precisa permanecer duas horas em pé (parado ou andando) antes de o sangue ser colhido. Por outro lado, se o teste for solicitado após repouso, é necessário ficar 30 minutos sentado antes da coleta.
- Caso não haja especificação de deambulação ou repouso na solicitação médica, o exame deve ser realizado sem preparo.
- É necessário apresentar pedido médico
- Cliente com idade inferior a 16 anos, necessário estar acompanhado de um responsável adulto no dia do exame.

- Receber a amostra em embalagem REF e mantê-la nesta condição até a manipulação.
- Centrifugar a 2739 g por 10 minutos a 4 ºC;
- Aliquotar 1 mL do plasma em tubo plástico;
- Enviar à seção, congelado;

Interferentes:
- material colhido com heparina ou citrato.
- amostra hemolisada ou lipêmica.

Estabilidade da amostra:
Temperatura ambiente: não aceitável;
Refrigerada (2-8 ºC): não aceitável;
Congelada (-20 ºC): 28 dias

- Cromatografia líquida / espectrometria de massas em tandem.

- 0,3 a 5,8 ng/mL/h

- A renina constitui-se em uma enzima proteolítica, produzida e liberada pelas células do aparelho justaglomerular em resposta a vários estímulos: queda da pressão de perfusão ou do fluxo sangüíneo renal, alterações no conteúdo eletrolítico no túbulo distal, estímulo betaadrenérgico e catecolaminas. A renina age sobre um substrato plasmático fabricado no fígado, o angiotensinogênio, dando origem à angiotensina I, que se transforma nos pulmões, por ação da enzima conversora, em um potente hipertensor, a angiotensina II.
- A medida da atividade plasmática da renina tem indicação clínica no diagnóstico diferencial da hipertensão arterial, uma vez que essa ação está aumentada na hipertensão renovascular e nas fases de malignização da hipertensão e diminuída nos casos de hiperaldosteronismo primário. Sua determinação é útil também no diagnóstico de hipoaldosteronismo hiporreninêmico, na síndrome de Bartter e no seguimento de portadores de defeito da 21-hidroxilase em tratamento.