As várias faces da hipertensão secundária | Revista Médica Ed. 7 - 2008

A hipertensão arterial secundária deve ser considerada na falta de resposta ao tratamento medicamentoso convencional, no agravamento do quadro clínico em indivíduos controlados ou quando seu início se dá antes dos 30 ou após os 50 anos de idade. Embora responda por menos de 10% dos casos de HAS, pode ser revertida, em boa parte dos pacientes, com o tratamento da causa básica. Entre elas, merecem destaque a doença renovascular e as endocrinopatias, notadamente o hiperaldosteronismo primário, a síndrome de Cushing e o feocromocitoma.

Aldosterona demais
Mais comum em mulheres do que em homens, o hiperaldosteronismo decorre de hipersecreção de aldosterona, independentemente da estimulação pelo sistema renina-angiotensina. Metade dos casos se deve à presença do adenoma e 35% deles são atribuídos ao hiperaldosteronismo idiopático. A avaliação diagnóstica se compõe de exames de rastreamento (atividade plasmática da renina e aldosterona), testes confirmatórios (aldosterona urinária e plasmática após sobrecarga de sódio) e métodos de imagem para a localização da causa da doença na adrenal (tomografia e, em situações especiais, cateterismo de veias da glândula).

Cortisol elevado
Caracterizada por manifestações clínicas do hipercortisolismo, a síndrome de Cushing tem, como explicação mais comum, o tratamento crônico com glicocorticoides. Entre as causas endógenas, no entanto, o adenoma produtor de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) responde por 70% dos casos relacionados com o excesso dessa substância, enquanto os adenomas e os carcinomas de suprarrenal e a hiperplasia micro ou macronodular estão por trás do Cushing ACTH-independente. Para o diagnóstico, deve-se excluir, em primeiro lugar, a possibilidade de o paciente fazer uso de glicocorticoides. O próximo passo é pesquisar o hipercortisolismo endógeno por meio de dosagens de cortisol livre urinário e salivar, testes de supressão com dexametasona e prova de estímulo com CRH após supressão com dexametasona. Uma vez detectada a síndrome, há necessidade de verificar sua relação com o ACTH, que vai definir o caminho até o esclarecimento com outros testes laboratoriais e métodos de imagem específicos para cada situação.

Catecolaminas em excesso
Originário das células cromafins secretoras de catecolaminas, o feocromocitoma é um tumor localizado, na grande maioria das vezes, na suprarrenal. Em cerca de 10% a 15% dos casos, decorre de síndromes genéticas, tais como a neoplasia endócrina múltipla tipo 1, o paraganglioma familiar, a neurofibromatose tipo 1 e a síndrome de von Hippel Lindau. A investigação deve começar com a identificação de hipersecreção de catecolaminas, o que se faz com a dosagem plasmática e urinária da adrenalina e da noradrenalina, assim como de seus metabólitos. No entanto, o ácido vanilmandélico é medido apenas na urina. Há instituições que recomendam a dosagem de metanefrinas no plasma como teste inicial de rastreamento em pacientes com suspeita do tumor. Feito o diagnóstico bioquímico, o feocromocitoma precisa ser localizado por exames de imagem, tais como a tomografia e a ressonância magnética de abdome ou mesmo a cintilografia de corpo inteiro com MIBG.

Clique aqui para ler sobre outra causa de hipertensão secundária: a doença renovascular.

A ressecção de ademoma pode ser feita por videolaparoscopia em hospital-dia. Clique aqui e ouça o podcast sobre o assunto.