Caso de taquicardia ventricular esforço-induzida em paciente jovem

A morte súbita cardíaca em pacientes com coração  aparentemente normal é uma ocorrência incomum,  representando apenas de 5% a 10% dos casos, e  quase sempre deriva de taquiarritmias ventriculares,  sendo a maioria associada a cardiopatias estruturais,  principalmente coronarianas. 

A síndrome de Brugada é uma doença genética  autossômica dominante com expressão variável,  caracterizada por achados anormais no eletrocardiograma (ECG) de repouso, em conjunto com o  risco aumentado para taquiarritmias ventriculares e  morte súbita.

O padrão eletrocardiográfico compatível com  Brugada é mais comumente encontrado em homens, com estimativa de frequência cerca de duas a  nove vezes maior em relação às mulheres.

Uma variedade de fatores pode contribuir para  as manifestações eletrocardiográficas e clínicas da  síndrome de Brugada, incluindo mutações nos genes SCN do canal de sódio cardíaco, anormalidades  do ventrículo direito, tônus autonômico, febre e uso  de cocaína e de certas drogas psicotrópicas. Os canais de sódio miocárdicos defeituosos reduzem as  correntes de entrada de sódio, diminuindo, assim, a  duração dos potenciais de ação normais. 

A síndrome de Brugada geralmente não está associada a uma doença cardíaca estrutural. Exames  como ecocardiograma, testes de estresse e ressonância magnética cardíaca geralmente não revelam  anormalidades. No entanto, é provavelmente mais  correto categorizar a doença como um distúrbio  que acomete corações “aparentemente” normais,  uma vez que há algumas evidências de que ocorram anomalias estruturais ou microscópicas sutis,  incluindo dilatação da via de saída do ventrículo direito, inflamação e fibrose localizadas.

As arritmias ventriculares podem resultar da heterogeneidade dos períodos refratários miocárdicos  no ventrículo direito, o que decorre da presença de  canais de sódio normais e anormais no mesmo tecido e do impacto diferencial da corrente de sódio nas  três camadas do miocárdio. 

Um desequilíbrio entre o tônus simpático e parassimpático pode ser importante na patogênese do  padrão eletrocardiográfico de Brugada e da síndrome de Brugada, conforme sugerido pela ocorrência  noturna das taquiarritmias associadas e pela modificação das alterações típicas do ECG pela modulação  farmacológica do tônus autonômico, assim como  pelo aparecimento do padrão eletrocardiográfico  característico na fase de recuperação do teste ergométrico, como ocorreu no caso em discussão.  O aumento da elevação de ST ≥0,05 mV nas derivações V1-V2 durante a recuperação do exercício é  observado em alguns desses pacientes e tem sido  relacionado a piores desfechos arrítmicos. Existe a  possibilidade de o mecanismo ser uma resposta à  reativação parassimpática durante a recuperação do  exercício.

O diagnóstico costuma ser feito após um evento clinicamente significativo (síncope e morte súbita  cardíaca) em que o paciente apresenta os achados  típicos do ECG do padrão de Brugada. No entanto,  alguns pacientes podem ser diagnosticados com  base na presença de achados de ECG e na história  familiar relevante de morte súbita cardíaca ou de  padrões eletrocardiográficos de Brugada.

Todos os indivíduos com essa suspeita, com base  na combinação de sintomas e alterações típicas do  ECG do padrão de Brugada (tipo 1 ou tipo 2), requerem uma avaliação para excluir doença cardíaca  estrutural subjacente, a qual deve incluir imagens cardíacas, com ecocardiografia e, em casos selecionados, ressonância magnética cardíaca, e teste de  estresse cardíaco.

O tratamento se volta sobretudo à prevenção de  parada cardíaca súbita e ao término de quaisquer arritmias ventriculares com um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI). Como a doença segue um  padrão genético autossômico dominante, todos os  parentes de primeiro grau desses pacientes devem  ser submetidos a uma triagem com história clínica e  ECG de 12 derivações.

CONSULTORIA MÉDICA 

Dra. Ivana Antelmi Cuninghant 

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Dr. Renato Scotti Bagnatori 

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